BEVEZETÉS: A többi élő sejthez hasonlóan, a tumorsejtek is képesek proliferációra, differentálódásra, a sejtciklus szüneteltetésére és apoptózisra. Ezen folyamatok mindegyikének meghatározott metabolikus prototípusa ismeretes, amelyeket a sejt adott állapotban való működéséhez szükséges energia- és speciális szubsztrátum-előállítás jellemez. A normál élő sejtekkel ellentétben, a tumorsejtek metabolikus fenotípusa a proliferációs állapotot segíti elő.
CÉL: A metabolikus hipotézis megfogalmazása, miszerint (1) mind a sejttranszformáció, mind a tumornövekedés olyan metabolikus enzimek aktiválódásával jár, amelyek a nukleinsavak szintéziséhez szükséges glükóz-szénatomok felhasználását segítik, míg a lipidek és aminosavak szintézishez szükséges enzimek a tumornövekedés-gátlása során aktívak, valamint (2) az intermedier metabolikus enzimek és szubsztrátjainak foszforilációja, illetve alloszterikus és transzkripciós szabályozása együttesen szabályozza és tartja fenn a sejtek transzformációját az egyik állapotból a másikba.
KÖVETKEZTETÉS: Bizonyítékokkal támasztjuk alá, hogy a sejtek transzformációját elősegítő TGF-béta, a tumornövekedést gátló anyagok, mint pl. a genisztin és az Avemar, vagy az új, szintetikus leukémia-ellenes szerek, mint pl. az STI571 (Glevec) eltérő hatást fejtenek ki a metabolikus fenotípusokra. A növekedést elősegítő és a sejtek malignus transzformációját elősegítő intermedier metabolikus enzimek új, hatékony, nem-genetikai célmolekulái lehetnek a rákellenes terápiának.