Az Avemar egy jelentős antimetasztatikus, antiproliferatív és immunmoduláns aktivitást mutató fermentált búzacsíra kivonat. Kémiailag a szer biológiailag aktív molekulák, mint a 2-metoxi-p-benzokinon és a 2,6-dimetoxi-p-benzokinon komplex elegye, amelyekről úgy tartják, hogy az Avemar fő biológiai hatásaiért felelősek. Annak ellenére, hogy az Avemar készítményt egyes országokban széleskörűen alkalmazzák rákos betegek táplálékkiegészítőjeként, csak korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésünkre humán rákos megbetegedésekben mutatott aktivitására vagy kemoterápiával való kombinálására vonatkozóan. Jelen vizsgálat célja az Avemar humán rákos sejtvonalakra, mint vastagbél-, here-, pajzsmirigy-, petefészekrák, nem-kissejtes tüdőrák, emlő-, gyomor-, fej-nyakrák, hepatóma, glioblasztóma, melanóma, méhnyakrák és neuroblasztóma gyakorolt lehetséges aktivitását, és hogy kizárjuk a hagyományos kemoterápiás szerekre gyakorolt esetleges antagonista hatást. Ahhoz, hogy felmérjük az önmagában vagy 5-fluorouracil, oxaliplatin vagy irinotekán szerekkel kombinációban adott Avemar 96 órás folyamatos adagolásának citotoxikus aktivitását, szulforodamin B assay-t alkalmaztunk, míg az Avemar és a citosztatikumok közötti gyógyszerkölcsönhatást Drewinko módszerével elemeztük. Az Avemar IC50 értéke 0,038 mg/ml és 0,7 mg/ml közötti volt, 0,33 mg/ml medián IC50 értékkel. A legmagasabb aktivitást a neuroblasztóma sejtvonalakban tapasztaltuk 0,042 mg/ml átlagos IC50 értékkel. Érdemes megjegyeznünk, hogy a jelen vizsgálatban alkalmazott 8 vastagbélrákos sejtvonal IC50 tartománya nagyon szűk, 0,3 mg/ml és 0,54 mg/ml értékek között mozgott. Az Avemar és az 5-fluorouracil, oxaliplatin vagy irinotekán szerek vastagbélrákos sejtvonalakban való kombinált alkalmazása additív vagy szinergista hatást mutatott minden szer esetében; a legnagyobb mértékű szinergizmust az Avemar és az 5-fluorouracil között észleltük. Nem tapasztaltunk antagonista gyógyszerhatást. Jelenleg az Avemar és a gyógyszerkombinációk sorozatos alkalmazásának jelentőségét vizsgáljuk vastagbélrákos sejtvonalakban, míg az Avemar sejtdifferenciációra gyakorolt lehetséges hatását hererákos sejtvonalakban teszteljük sejtmorfológia és a differenciáció markerének tekintett Oct-4 fehérje expressziójának vizsgálatával.
Eredményeink összefoglalásaként az Avemar széleskörű preklinikai antineoplasztikus aktivitást fejt ki, valamint irinotekán, oxaliplatin és 5-fluorouracil szerekkel való együttes alkalmazás esetén additív vagy szinergista gyógyszerkölcsönhatást mutat vastagbélrákos sejtvonalakban. A fentiek alapján szükségesnek tűnik az Avemar lehetséges rákellenes szerként való további vizsgálata. A sejtszintű gyógyszerkölcsönhatás alapján ésszerűnek tűnik az Avemar irinotekán vagy oxaliplatin alapú kezelésekkel való kombinációs alkalmazása kolorektális rákban szenvedő betegeknél.